Прошло исследование: Ученые нашли следы влияния ковида на мозг

Еще во время первой волны пандемии в 2020 году переболевшие COVID-19 начали жаловаться на похожие симптомы: потерю мотивации, трудности с подбором слов, замедленность движений и постоянный «туман» в голове. Новое исследование в журнале eBioMedicine показало, что длительный COVID-19 может быть связан с изменениями в дофаминовой системе мозга.

Команда Джеффри Мейера из Университета Торонто использовала метод визуализации, который применяют для выявления ранних признаков болезни Паркинсона. В исследовании участвовали 24 пациента с длительным COVID-19 и 24 здоровых добровольца из контрольной группы.

Ученые изучали состояние нейронов, выделяющих дофамин. Это химический посредник, который участвует в регуляции мотивации, движений, обучения, а также ощущения награды и удовольствия. Такие нейроны расположены, в том числе, в стриатуме, или полосатом теле мозга.

У пациентов с длительным COVID-19 исследователи обнаружили снижение показателей, связанных с плотностью дофаминовых нервных окончаний. В среднем потеря составила около 18%. При этом выраженность повреждений совпадала с силой отдельных симптомов.

В вентральном стриатуме, связанном с мотивацией и ожиданием награды, более низкая плотность дофаминовых окончаний соответствовала более выраженной апатии. Участники, у которых эта область была затронута сильнее, чаще сообщали о заметной потере энергии и желания действовать.

Изменения в дорсальном путамене, участвующем в управлении движениями, совпадали с результатами теста на постукивание пальцами. Пациенты с большей утратой дофаминовых окончаний выполняли движения медленнее.

Снижение плотности окончаний в дорсальном хвостатом ядре, связанном с обучением и памятью, соответствовало более слабым результатам в тесте на отсроченную вербальную память. Сильнее всего запоминание новой информации нарушалось у тех, у кого изменения в этой зоне были наиболее выраженными.

Мейер объяснил возможный механизм тем, что вирус SARS-CoV-2 проникает в клетки через рецептор ACE2. У дофаминовых нейронов концентрация этого рецептора выше, чем у многих других клеток мозга, поэтому они могут быть особенно уязвимы. Кроме того, воспаление, возникающее при иммунном ответе, способно затрагивать зоны, где сосредоточены такие нейроны.

Авторы работы также проверили образцы крови участников, чтобы понять, можно ли по обычным биомаркерам оценить степень утраты нервных окончаний. Исследование показало, что такие анализы не отражают масштаб неврологических изменений при длительном COVID-19.

Пока остается неизвестным, обратима ли потеря дофаминовых окончаний после болезни. Мейер отметил, что нервная система может частично восстанавливаться, поэтому у части пациентов регенерация возможна и без специального лечения.

Если симптомы сохраняются, результаты исследования указывают на потенциальную мишень для терапии. Уже существуют препараты, применяемые при болезни Паркинсона и схожих состояниях: одни замедляют распад дофамина, другие дают мозгу вещества-предшественники, из которых он вырабатывает дофамин.

Команда Мейера сейчас добивается разрешения на клиническое исследование. Ученые хотят проверить, сможет ли один из таких препаратов облегчить симптомы длительного COVID-19 за счет воздействия на выявленный механизм.

Рекомендуем также:

1. Бумажные квитанции за ЖКУ отменяют: с сентября платёжки будут приходить через «Госуслуги»
2. Как перестать разочаровываться в людях: Омар Хайям назвал одну истину, которую понимают слишком поздно
3. Салат из огурцов «Нежинский»: тот самый легендарный рецепт, который закрывают на зиму десятилетиями
4. Бодрость без кофеина из кофейной чашки: какой китайский чай выбрать для энергии
5. Кабачки и куриное филе на одной сковороде: секрет нежного вкуса оказался совсем не в сливках