Скрытый хрящевой «телохранитель» стирается по мере разрушения артритом суставов

Ученые из Южной Кореи выявили белок NR0B2, снижение уровня которого может быть связано с разрушением хряща при остеоартрозе, говорится в исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications.

Исследовательская группа под руководством Чул-Хо Ли из Корейского научно-исследовательского института биотехнологий изучила образцы хряща девяти пациентов, которым проводили операцию по полной замене коленного сустава.

В каждом случае специалисты сравнивали относительно сохраненные участки ткани с зонами, уже поврежденными остеоартрозом. В разрушенных областях уровень белка NR0B2 оказался заметно ниже, чем в соседних здоровых участках.

Такая закономерность была обнаружена у всех девяти пациентов. Ранее этот белок был известен в основном по его роли в печени и иммунных клетках, где он участвует в подавлении воспалительных процессов.

Чтобы проверить влияние NR0B2 на развитие болезни, ученые провели опыты на мышах. У животных, у которых был удален ген, отвечающий за выработку этого белка, суставы при рождении развивались нормально.

Затем исследователи вызвали у мышей повреждение суставов по модели, похожей на артрит. Через восемь недель у животных без NR0B2 разрушение хряща оказалось более выраженным. Также у них утолщалась кость под суставом, появлялись костные разрастания и снижалась нагрузка на пораженную конечность.

Отдельно ученые создали мышей, у которых этот ген отсутствовал только в хондроцитах — клетках, формирующих и поддерживающих хрящ. Результаты оказались схожими: после операции разрушение хряща ускорялось, а болевые признаки усиливались.

В лабораторных условиях клетки таких животных при воздействии воспалительных молекул начинали вырабатывать больше ферментов, разрушающих хрящевую ткань. Исследователи пришли к выводу, что без сдерживающего действия NR0B2 эти ферменты становятся активнее.

Авторы работы также выяснили возможный механизм действия белка. По их данным, NR0B2 мешает запуску внутриклеточного сигнального пути, который приводит к выработке ферментов, разрушающих хрящ. При отсутствии этого белка такой механизм остается активным дольше, чем должен.

Затем исследователи поместили ген NR0B2 в аденоассоциированный вирус и ввели его в суставы мышей, у которых уже развивался артрит. После этого развитие болезни удалось сдержать: хрящ лучше сохранялся, суставы удерживали форму, а пораженная конечность снова распределяла нагрузку более равномерно.

Авторы считают, что NR0B2 может стать одной из перспективных мишеней для будущих методов лечения остеоартроза. При этом до испытаний на людях еще необходимы дополнительные исследования, включая проверку безопасности и эффективности такого подхода.

Сейчас лечение остеоартроза в основном направлено на уменьшение боли, а в тяжелых случаях может завершаться заменой сустава. Новая работа указывает на возможный путь к терапии, которая будет воздействовать не только на симптомы, но и на процесс разрушения хряща.

Рекомендуем также:

1. Автобус остановился, а водитель лишился прав: в каком случае объезд считают грубым нарушением
2. Легкий, яркий и без лишней суеты: свекольник готовится быстрее борща, но выглядит так, будто над ним старались весь день
3. Тесто нежное, начинка сочная, вкус как из детства: пирог с капустой и яйцом станет главным угощением к чаю
4. Лебедь из шины может дорого обойтись: за привычное украшение двора россиянам грозит штраф
5. Работодатель не имеет права отказать: какие дополнительные льготы положены работающим пенсионерам