С возрастом в организме накапливаются «зомби-клетки» — они не делятся, но выделяют воспалительные соединения, ускоряя развитие артрита и болезни Альцгеймера. В 2025 году ученые из Университета Осаки обнаружили белок AP2A1, который играет ключевую роль в этом процессе.
Исследователи выяснили, что AP2A1 поддерживает структуру стареющих клеток. Его снижение заставляет их уменьшаться, вновь делиться и возвращаться в молодое состояние. Доктор Синдзи Дэгучи подтвердил, что подавление AP2A1 действительно способствовало омоложению клеток.
По мнению специалистов, регулирование AP2A1 может дать новые методы борьбы с хроническими воспалениями, болезнью Альцгеймера и старением кожи. Профессор Ричард Фарагер отмечает, что с возрастом иммунитет хуже устраняет старые клетки, что приводит к воспалениям и ускоряет старение.
Ученые предупреждают, что стареющие клетки предотвращают развитие рака, поэтому их полное удаление может быть опасным. Пока исследования проводились только на клеточном уровне, влияние AP2A1 на организм в целом неизвестно.
Кроме того, работа не учитывает процесс SASP — механизм, при котором старые клетки выделяют вещества, ускоряющие разрушение тканей. Хотя открытие AP2A1 важно, говорить о «лекарстве от старости» пока рано.